Highly C-19 vaccinated populations will eventually breed HI-VI-CRON (NL)

In populaties met een hoge Covid-19-vaccinatiegraad zal het virus uiteindelijk evolueren richting HIVICRON — vandaar de titel van mijn boek: The Inescapable Immune Escape Pandemic.

Eenvoudige samenvatting voor de leek.

In hooggevaccineerde populaties leidt de voortdurende immuunselectiedruk tot de opkomst van steeds besmettelijkere en gevaarlijkere SARS-CoV-2 (SC-2) varianten. Door de massale COVID-19 (C-19) vaccinatie tijdens de SC-2-pandemie en de daaruit voortvloeiende herhaalde doorbraakinfecties bij C-19-gevaccineerden is een vicieuze cirkel van immuunontsnapping ontstaan, waarbij het virus niet alleen de adaptieve, maar uiteindelijk ook de aangeboren immuniteit van C-19-gevaccineerden volledig omzeilt. Volgens de auteur zal deze evolutie uitmonden in het opduiken van wat hij ‘HIVICRON’ noemt: een nieuwe variant, of zelfs een nieuw coronavirus, die uiterst virulent is voor een grote kwetsbare groep van C-19-gevaccineerden en zich razendsnel kan verspreiden binnen hooggevaccineerde bevolkingen en daarom, volgens hem, aanleiding zal geven tot een golf van hyperacute sterfte, vooral bij C-19-gevaccineerden met eerdere doorbraakinfecties of long Covid.

Door training van hun cel-gemedieerde aangeboren immuniteit vermijden niet-gevaccineerden daarentegen dat zij selectiedruk uitoefenen op het virus. Daardoor kunnen zij SC-2-varianten en andere respiratoire infecties beter blijven afweren.

De auteur voorspelt dat HIVICRON het eindstation zal vormen van deze immuunvluchtpandemie. Volgens hem zal de pandemie namelijk uit zichzelf uitdoven naarmate het aantal C-19-gevaccineerden afneemt door sterfte, met een parallelle daling (en uiteindelijk verdwijnen) van C-19- symptomen en -sterfte bij de niet-gevaccineerden.

Hij concludeert tot slot dat het ondoordachte publieke gezondheidsbeleid en de roekeloze massavaccinatiecampagnes een hoge menselijke tol zullen blijken te hebben geëist, en dat ooit een objectieve en nauwkeurige analyse van deze schade zal kunnen worden doorgevoerd—mogelijk ondersteund door artificiële intelligentie—om de ware omvang van deze ramp voor de volksgezondheid ondubbelzinnig op te meten en te becijferen.

Volledige tekst

We zien steeds vaker een homogenisering van Covid-19 (C-19) symptomen in populaties met een hoge C-19 vaccinatiegraad (‘hooggevaccineerde’ populaties). Meer en meer gevaccineerde maar ook niet-gevaccineerde personen vertonen tegenwoordig symptomatische herinfecties met SARS-CoV-2 (SC-2). Die uiten zich ofwel als milde klachten – zoals heesheid – of evolueren naar ernstigere vormen van Covid-19, waaronder long Covid en zelfs sterfte. Hierdoor ontstaat de indruk dat momenteel vooral het virus, en in veel mindere mate het type immuniteit (natuurlijk versus vaccin-geïnduceerd), bepalend is voor het ontstaan en verloop van C-19 ziekte in deze populaties. Bijgevolg leeft bij velen de overtuiging dat er geen onderscheid meer hoeft te worden gemaakt tussen personen die met C-19-vaccins zijn gevaccineerd (‘C-19-gevaccineerden’) en niet-gevaccineerden en dat doorbraakinfecties bij C-19-gevaccineerden en voorheen natuurlijk geïnfecteerde, niet-gevaccineerde personen onder één noemer kunnen worden geplaatst. Men gaat er immers steeds vaker van uit dat beide vormen van reeds bestaande immuniteit – natuurlijk en vaccin-geïnduceerd – vergelijkbare bescherming bieden en vergelijkbare hiaten in die bescherming vertonen.

Naar mijn bescheiden mening is deze schijnbare klinische convergentie echter uiterst misleidend. Hoewel ik niet over harde epidemiologische cijfers beschik, meen ik – op basis van mijn langdurige en grondige analyse van de evolutie tijdens deze pandemie, zowel wat betreft de klinische symptomatologie als de virologische kenmerken en de immuunrespons binnen hooggevaccineerde populaties – te mogen concluderen dat bijvoorbeeld de partiële bescherming tegen infectie bij C-19 gevaccineerden en niet-gevaccineerden, die zich klinisch uit in milde klachten van de bovenste luchtwegen zoals heesheid, berust op fundamenteel verschillende immunologische mechanismen. Zoals in het verleden reeds herhaaldelijk aangehaald, is die bescherming bij niet-gevaccineerden toe te schrijven aan epigenetisch geïnduceerde training van het cel-gemedieerde aangeboren immuunsysteem. Bij C-19 gevaccineerden daarentegen is de mildere symptomatologie waarschijnlijk het resultaat van een versterkte cytokine-gemedieerde humorale immuniteit. Zoals eerder beschreven (https://voiceforscienceandsolidarity.substack.com/p/viral-gain-of-function-is-associated?r=y46t6; https://voiceforscienceandsolidarity.substack.com/p/when-the-first-line-of-immune-defense?r=y46t6) vormt dit de enige overblijvende immuunstrategie die C-19-gevaccineerden nog kunnen inzetten om het virus in toom te houden nadat hun adaptieve immuunsysteem reeds al zijn middelen heeft aangewend in een verwoede poging om het virus te bedwingen. Ik noem dit ook wel de ‘humorale’ arm van de aangeboren immuniteit, ter onderscheiding van de cel-gemedieerde arm die – zoals ik reeds eerder herhaaldelijk heb toegelicht – bij veel C-19 gevaccineerden werd omzeild als gevolg van antistof-gemedieerde bevordering van infectie (‘antibody-dependent enhancement of infection’, ADEI), vooral getriggerd door Omikron en zijn afstammelingen.

De circulerende varianten blijven intussen bijzonder infectieus, wat bij niet-gevaccineerden met een zwak getraind aangeboren immuunsysteem (zoals bijv. jonge kinderen) en/ of verminderde algemene gezondheid (bijv. door onderliggende aandoeningen of ongezonde levensstijl) kan leiden tot hardnekkige herinfecties en long Covid. Long Covid zou echter ook veroorzaakt kunnen worden door specifieke (sub)varianten die in staat zijn de inductie van antivirale cytokines te onderdrukken. Dit is zeer waarschijnlijk het geval bij C-19-gevaccineerden, die – gezien de ontoereikende bescherming door het adaptieve immuunsysteem – in toenemende mate een beroep doen op een versterkte inductie van antivirale cytokines om zo goed mogelijk het hoofd te bieden aan de aanhoudende doorbraakinfecties, veroorzaakt door een breed en gediversifieerd spectrum van meer besmettelijke, circulerende SC-2-(sub)varianten die in staat zijn de immuunrespons van de gastheer te ontwijken. De blootstelling van C-19-gevaccineerden aan (sub)varianten die onder druk van dergelijke aangeboren, variant-aspecifieke immuunmechanismen zodanig werden geselecteerd dat zij zelfs deze humorale afweer van het aangeboren immuunsysteem kunnen ontwijken, zou inderdaad reeds voldoende kunnen zijn om bij hen een chronische immuunontregeling en daaraan gerelateerde immunologische long Covid symptomen en tumorpathologie te veroorzaken. Bovendien kan redelijkerwijze worden aangenomen dat de toevallige blootstelling van C-19-gevaccineerden aan een saltatievariant[1] die in staat is de productie of activiteit van antivirale cytokines breed en krachtig te onderdrukken, op zichzelf al voldoende is om een SC-2 herinfectie met dodelijke afloop te veroorzaken. Bij niet-gevaccineerden daarentegen vereist een dergelijke uitkomst waarschijnlijk de combinatie van blootstelling aan een variant met cytokine-onderdrukkende mutaties samen met predisponerende, gastheerspecifieke factoren zoals onvoldoende immuuntraining of immunologische zwakte door een gebrekkige gezondheidstoestand.

Hoewel zowel gastheerspecifieke zwakte van de aangeboren immuniteit als virus-geïnduceerde ontregeling ervan (bijvoorbeeld door onderdrukking van interferon[IFN]-signaaltransductie en immunologische ‘refocusing’ van cytokineproductie) kunnen leiden tot langdurige, replicatiegedreven opkomst en uitscheiding van virale mutanten, blijken de mutanten die (via immunologische refocusing) ontstaan bij chronisch geïnfecteerde individuen die eerder doorbraakinfecties doormaakten ‘gevaarlijker’ te zijn dan die welke ontstaan ten gevolge van chronische infecties bij individuen met een onvoldoende sterk of suboptimaal getraind aangeboren immuunsysteem. Waarom? Gastheerspecifiek verlies van aangeboren immuuncontrole is van tevoren aanwezig (t.t.z. voorafgaand aan de herinfectie met meer infectieuze varianten) en niet pathogeen-specifiek (bijvoorbeeld gebonden aan leeftijd of zwakke/onvoldoende getrainde aangeboren immuniteit) terwijl virus-geïnduceerde ontregeling van de aangeboren immuniteit zich ontwikkelt als een actieve virale strategie (bijvoorbeeld via geselecteerde mutaties in virale eiwitten) bij individuen die eerder symptomatische doorbraakinfecties (voornamelijk vaccinatie-geassocieerde doorbraakinfecties) doormaakten — zelfs in aanwezigheid van immunocompetente cellen. Deze strategie is gericht op het verstoren van cruciale antivirale immuunmechanismen, wat bijvoorbeeld leidt tot MHC‑I-downregulatie, IFN-suppressie en ontregeling van cytokinesecretie, en aldus de opkomst van immuunontwijkende virale mutanten alsook hun langdurige uitscheiding door deze individuen bevordert.

Het zijn dus in de eerste plaats C-19 gevaccineerden met vroegere doorbraakinfecties die in hooggevaccineerde populaties een verhoogd risico lopen op sterfte na herinfectie met circulerende SC-2 varianten. In dergelijke populaties leiden voortdurende doorbraakinfecties bij C-19-gevaccineerden via immune refocusing tot immuuncompensatoire mechanismen die onder de langzaam maar zeker toenemende immuundruk telkens opnieuw worden omzeild. Dit komt doordat selectie door bovengenoemde variant-aspecifieke immuunmechanismen aanleiding geeft tot het opduiken en overheersen van nieuwe SC-2-varianten die in staat zijn om de bijgestuurde afweerreactie van het immuunsysteem telkens opnieuw te ontwijken. Er kan dan ook m.i. geen twijfel over bestaan dat het sterftecijfer bij C-19 gevaccineerden in hooggevaccineerde populaties hoger ligt dan bij niet-gevaccineerden – los van de dodelijke neveneffecten van de mRNA-vaccins zelf. Naar mijn verwachting zal in nabije toekomst het aantal C-19 gerelateerde sterfgevallen bij C-19 gevaccineerden ook sterker toenemen dan bij niet-gevaccineerden. Zoals reeds hoger vermeld, zal de variant-aspecifieke immuunselectie[2] vermoedelijk de verspreiding bevorderen van steeds nieuw opduikende varianten die gekenmerkt worden door mutaties die de humorale aangeboren immuniteit in toenemende mate onderdrukken. Dit staat in scherp contrast met de cel-gemedieerde aangeboren immuniteit – vooral aangezwengeld bij niet-gevaccineerden – die niet pathogeenspecifiek maar in brede zin geïnfecteerde of op andere wijze pathologisch veranderde gastheercellen aanvalt, ongeacht de aard van het pathogeen; deze vorm van aangeboren immuniteit verleent daardoor geen selectief voordeel aan een bepaald pathogeen of groep van pathogenen (b.v., virussen). De onderdrukking van de humorale aangeboren immuniteit door overheersende immuunvluchtvarianten zou niet alleen de voortdurende proliferatie en verspreiding van nieuw opduikende immuunvluchtvarianten kunnen verklaren maar ook de toegenomen verspreiding van andere respiratoire virussen zoals influenza, RSV en rhinovirussen, die normaal gezien tevens acute, zelflimiterende infecties veroorzaken. Aangezien echter het huidige virale landschap in hoofdzaak wordt beheerst door SC-2-varianten, is het naar mijn mening overduidelijk dat vooral SC-2 maximaal zal profiteren van de ondermaatse bescherming geboden door de verzwakte activiteit van antivirale cytokines. Bijgevolg wordt de kans steeds groter dat er in hooggevaccineerde populaties een nieuw type coronavirus opduikt dat niet alleen zeer infectieus is maar bovendien volledig ontsnapt aan zowel de adaptieve als de aangeboren immuniteit van het blootgestelde individu. Een dergelijk virus zal zich daardoor met een hoge graad van virulentie razendsnel verspreiden binnen deze populaties. Ik blijf dan ook voorspellen dat HI-VI-CRON (HIghly VIrulent omiCRON afstammeling) het onvermijdelijke eindstation wordt van deze immuunvluchtpandemie.

Ik verwacht inderdaad  dat HIVICRON zal leiden tot een hoog dodental onder C-19 gevaccineerden in hooggevaccineerde landen. Omdat niet-gevaccineerden daarentegen geen selectief voordeel bieden aan virussen of varianten die cytokine-gemedieerde immuniteit onderdrukken – zelfs niet wanneer zij als gevolg van een aanslepende SC-2 infectie met (long) Covid verschijnselen langdurig virus blijven uitscheiden – kunnen zij, op basis van mijn huidige inzicht in de virale evolutionaire dynamiek tijdens deze immuunvluchtpandemie, niet worden beschouwd als toekomstige broeihaarden van HIVICRON. Integendeel: naarmate het gevaccineerde segment van de bevolking uitdunt door sterfte, zal zelfs een verzwakte of suboptimaal getrainde cel-gemedieerde aangeboren immuniteit bij niet-gevaccineerden steeds beter in staat blijken om SC-2-varianten en andere respiratoire virussen af te weren. Ik verwacht dan ook dat de sterftegolf onder C-19-gevaccineerden zal leiden tot een snelle en spectaculaire daling van het aantal herinfecties bij niet-gevaccineerden, en daarmee ook tot een snelle afname van het aantal gevallen van long Covid en C-19-gerelateerde sterfgevallen, totdat deze uiteindelijk verdwijnen.

Indien mijn analyse klopt, zullen we in de komende weken en maanden een steeds duidelijker immunologisch verschil zien tussen C-19 gevaccineerden en niet-gevaccineerden binnen hooggevaccineerde bevolkingen, met steeds duidelijkere verschillen in incidentie van long Covid en sterfte.

Conclusie:

Het eindresultaat is en blijft voor mij een grote golf van hyperacute sterfte onder C-19 gevaccineerden – met name bij zij die klinisch markante doorbraakinfecties doormaakten en/ of aan long Covid lijden – vergezeld van een parallelle daling, tot zelfs het verdwijnen, van Covid symptomen en C-19-gerelateerde sterfte bij niet-gevaccineerden.

De bottom line blijft dat HIVICRON het onvermijdelijke eindstation wordt voor hooggevaccineerde bevolkingen, terwijl vooral de niet-gevaccineerden deze gezondheidscrisis zullen overleven zonder noemenswaardige C-19 symptomen. Pas dan zal de verspreiding van het virus worden beëindigd en komt er een einde aan deze zeven magere jaren.

Ik durf niet te gissen naar het aantal mensenlevens dat deze waanzinnige vaccinatiecampagne en de kortzichtige publieke gezondheidsmaatregelen onze mensheid uiteindelijk zal hebben gekost. Geen enkele verzameling van gegevens is echter te omvangrijk om niet grondig geanalyseerd en becijferd te kunnen worden, al zal dit waarschijnlijk minstens met behulp van artificiële intelligentie moeten gebeuren.

Het diagram op de volgende bladzijde toont alvast hoe menselijk ingrijpen tijdens de oorspronkelijke SC-2-pandemie de virale immuunontsnapping heeft versterkt en daarbij geleidelijk steeds besmettelijkere immuunontwijkende varianten in staat heeft gesteld om eerst de adaptieve en uiteindelijk ook de aangeboren immuunrespons tegen het virus te verstoren. Dit zal onvermijdelijk leiden tot de hoge virulentie van nieuw opkomende varianten, die ik onder de overkoepelende naam 'HIVICRON' groepeer.

‍

[1] Een saltatievariant is een virusvariant die ontstaat via een sprongsgewijze genetische verandering, gekenmerkt door een ongewoon groot aantal mutaties die gelijktijdig verschijnen, vaak in functioneel belangrijke virale eiwitdomeinen. Zulke varianten ontstaan doorgaans niet via geleidelijke selectieve accumulatie van mutaties over meerdere transmissiecycli, maar mogelijk in het kader van langdurige infecties bij immunogecompromitteerde personen of soms ook door zoönotische terugspill.

[2] In tegenstelling tot het replicatiegedreven opduiken van SC-2-mutanten in permissieve gastheren, waar onvoldoende aangeboren (en adaptieve) antivirale afweer uitgebreide virusreplicatie en de accumulatie van breed gediversifieerde mutaties via stochastische, foutgevoelige replicatie mogelijk maakt, ontstaan varianten die ontsnappen aan de aangeboren immuniteit in hoog C-19-gevaccineerde populaties als gevolg van variant-aspecifieke immuunselectiedruk uitgeoefend door suboptimale cytokine-gemedieerde immuniteit bij C-19-gevaccineerden.